Гипогалактия – мало молока

"Мало молока" или "много молока" на самом деле не про количество, про скорость выработки. Может ли женщина выработать 1 л молока? - Может. Но кто-то выработает такой объём за 1 сутки, а кто-то за 3.

Предположим, ребенку 2 мес и он должен получать около 700 мл гм в сутки. Это означает, что выработка должна быть около 30 мл/ч, соответственно, если это 10 кормлений в сутки, то это могут быть утренние более редкие кормления около 100-120 мл и вечерние более частые около 50 мл

Если женщина вырабатывает меньше, мы видим результат на недельном взвешивании и можем сделать вывод, что ребенку не хватает питания. При этом "ребенку не хватает питания" ≠ "малая выработка молока". Разница между "мало молока" и "малока хватает, но оно всё не добывается из груди" - либо ребенок не высасывает эффективно, либо сцеживания неэффективные.

NEWT (Newborn Weight Tool) — это онлайн-номограммы потери/набора веса новорождённых по часам/дням после родов. Они показывают, в каком перцентиле находится конкретный ребёнок относительно большой референсной выборки и помогают вовремя заметить избыточную потерю веса.

Из чего сделан инструмент

• Основан на данных >100 000 новорождённых; сначала построены кривые для исключительно грудного вскармливания с раздельными траекториями для вагинальных и кесаревых родов. Позже добавили кривые для смесь-кормления и расширение на первый месяц. Newt+3PMC+3PubMed+3
• Номограммы прошли внешнюю валидацию в независимой когорте. PubMed+1

Как читать

• По оси X — часы/дни после рождения, по оси Y — % изменения массы от массы при рождении.
• Точка ребёнка над более высоким перцентилем означает бóльшую, чем обычно, потерю веса для данного времени и типа родов. PMC
• В исследованиях показано: траектории ≥90-го перцентиля (вагинальные) или ≥75-го (кесарево) уже на 1-е сутки предсказывают риск проблем (напр., задержки прихода молока/DOL) и потребность в более тесном наблюдении. PMC

Зачем нужен

• Помогает отличить «ожидаемую» физиологическую потерю веса от избыточной, чтобы вовремя скорректировать кормление/тактику и избежать осложнений. PubMed

Важно: NEWT предназначен для клинически стабильных доношенных малышей; это инструмент поддержки решений, а не диагноз. Его всегда используют вместе с осмотром ребёнка, оценкой диуреза/стула и динамикой кормлений.

Возраст матери - 40+: все остальные пункты чаще встречаются у женщин старше 40 лет

Поздний токсикоз беременности
Плацентарная эндокринная недостаточность. При преэклампсии у части женщин снижаются уровни placental lactogen (hPL) — ключевого «лактагенного» гормона беременности, который вместе с пролактином «созревает» молочную железу и наращивает чувствительность к пролактину. Чем тяжелее преэклампсия, тем ниже hPL (показано в классических работах и обзорах). Это может уменьшать число пролактиновых рецепторов и повышать риск задержки прихода молока.

Отечность после родов
Во время беременности активирован РААС (ренин–ангиотензин–альдостерон): эстрогены «разгоняют» альдостерон → задержка натрия и воды, рост объёма плазмы. После родов этот гормональный фон уходит не мгновенно; обычно в первые дни идёт «физиологический диурез», но если в родах было много инфузий/осложнения, избыток жидкости может «зависнуть».

Послеродовые инфекции
Почти любая клинически значимая послеродовая инфекция может временно «уронить» выработку молока — главным образом из-за боли, лихорадки, госпитализации/разлуки и более редкого/менее эффективного опорожнения груди (↓пролактиновые стимулы, ↓окситоциновый рефлекс).

• Послеродовый эндометрит. Лихорадка/боль, нередко стационар и разлука → реже прикладывания → риск задержки прихода молока и раннего прекращения ГВ.
• Раневые/хирургические инфекции (после кесарева, разрывы/эпизиотомия). Боль и лечение мешают ранней стимуляции; при кесареве такие инфекции — один из частых послеродовых диагнозов.

Бесплодие, невынашивание в анамнезе
История бесплодия/невынашивания часто маркирует фоновые эндокринные сбои (щитовидка, резистентность к инсулину/ПКЯ, пролактин), а именно эти же оси (инсулин, пролактин, щитовидные, стероиды) критичны для созревания молочной железы и запуска/поддержания лактации. Не «сам факт бесплодия/РПЛ» уменьшает молоко, а общие эндокринные причины этих состояний (ИР/ожирение, щитовидка, гиперпролактинемия, иногда гиперандрогения).

Нарушения менструального цикла (до беременности)
Маркер сбоев тех же осей, которые запускают и поддерживают лактацию (инсулин ↔ пролактин ↔ щитовидка ↔ половые стероиды). Поэтому повышается риск задержки lactogenesis II и/или низкой выработки.

ПКЯ
Низкая выработка молока объясняется главным образом инсулинорезистентностью (метаболика) и гиперандрогенией; часто «добавляет» свой вклад ожирение. Эти факторы мешают нормальному созреванию железы в беременность и запуску/поддержанию лактации.

• Инсулинорезистентность (ИР)

Инсулин — не только про глюкозу: он напрямую участвует в секреторной дифференциации, «приходе молока» (lactogenesis II) и дальнейшей секреции. При ИР (инсулинорезистентности) ткань груди хуже отвечает на пролактин/инсулин → чаще задержка прихода молока и низкие объёмы. Это обобщено в обзоре Nommsen-Rivers и подтверждается работами, где «плохое метаболическое здоровье» и ожирение были сильными предикторами выраженно низкой выработки.

• Гиперандрогения

Андрогены способны тормозить пролиферацию эпителия молочной железы; при ПКЯ повышенные андрогены (в т.ч. DHEA-S) связывают с более низкими показателями грудного вскармливания в раннем послеродовом.

• Ожирение как частый спутник ПКЯ

Само по себе повышает риск задержки lactogenesis II; часть «эффекта ПКЯ» исчезает после учёта ИМТ/метаболики — то есть часто «виновата» именно ИР/ожирение.

Дисфункция щитовидной железы

• Т₃/Т₄ — галактопоэтичны (поддерживают метаболизм молочной железы во время лактации). При дефиците щитовидных гормонов железа работает «в пол-силы» → задержка lactogenesis II и низкая выработка. Восстановление эутиреоза обычно улучшает ситуацию.
• Гипотиреоз. Для нормальной лактации нужны адекватные уровни Т₃/Т₄; замещение левотироксином при дефиците может повысить продукцию (сам по себе «сверхдозинг» эффекта не даёт).
• Гипертиреоз. Высокие Т₃/Т₄ подавляют пролактиновый ответ на TRH (механизм, который может ослаблять рефлекс выброса молока); клиническая картина при гипертиреозе сложнее, но эутиреоз — цель.
• Послеродовый тиреоидит. Часто идёт фазами: тиреотоксикоз (1–4 мес) → гипотиреоз → восстановление/персистенция гипо-; именно гипофаза снижает выработку. Требует наблюдения и при необходимости — Л-тироксина.

Как это устроено в норме. Мозг (гипоталамус) выделяет TRH, он даёт гипофизу сигнал выпустить пролактин (нужен для синтеза молока). Когда малыш сосёт, идёт краткий «пик» пролактина — он помогает сделать молоко к следующему кормлению.
Что делает гипертиреоз (высокие Т₃/Т₄). Он «убавляет громкость» этой системы:

1. снижает выработку TRH и делает гипофиз менее чувствительным к TRH, поэтому пролактиновый ответ становится слабее; это показали как клинические пробы с Т₄/TRH у людей, так и эксперименты (сосательный рефлекс → меньший подъём пролактина при гипертиреозе).
2. итого при том же сосании — меньший “пик” пролактина → меньше синтеза молока в последующие часы.
3. Цель — эутиреоз = довести работу щитовидки до нормы и удерживать её там. Проще: чтобы и по анализам, и по самочувствию щитовидные гормоны были «как у здорового».

Диабет
Диабет «бьёт» по молоку двумя путями: через метаболические гормоны, критичные для запуска лактации, и через организационные факторы (кесарево, раздельное пребывание с ребенком итд).

• Чаще задержка прихода молока (lactogenesis II). У женщин с диабетом/ГСД риск DOL (задержка Лактогенеза II) выше, особенно при ожирении и приёме инсулина во время беременности.
• Инсулин — «гормон лактации». Молочная железа нуждается в инсулине для секреторной активации; при инсулинорезистентности снижается чувствительность ткани груди к пролактину/инсулину → меньше молока. Показано и клинически (обзоры) и механистически (рецептор инсулина важен для секреции).
• Систематические обзоры: у женщин с диабетом в беременности чаще фиксируют задержку lactogenesis II.
• В исследованиях именно ожирение и инсулинотерапия были предикторами задержки прихода молока.
• Антенатальное сцеживание «на всякий случай» не ускоряет приход молока у женщин с диабетом.

Ожирение
Ожирение повышает риск задержки «прихода молока» (DOL) и стойко низкой выработки. Главные причины — метаболические (инсулинорезистентность), гормонально-воспалительные сдвиги и чаще возникающие организационные помехи старту ГВ.

Гипертония
Сама гипертония «не выключает» лактацию, но часто тянет за собой условия, из-за которых позже запускается lactogenesis II и снижается объём молока.

• Больше разлуки и меньше ранней стимуляции. При хронической гипертонии и гипертензивных расстройствах беременности (в т.ч. преэклампсия) чаще бывают кесарево/ОИТН (Отделение интенсивной терапии новорожденных) и старт с докормами.
• Магний-сульфат при тяжёлых формах преэклампсии. Постродовое продолжение инфузии MgSO₄ статистически задерживает начало лактации (RCT: ~24 против ~17 часов до «прихода молока»). То есть мама и ребёнок дольше остаются сонливыми/вялыми, и стимуляция груди происходит реже.
• Большие объёмы внутривенных растворов → отёк ареолы. Постродовой отёк делает ареолу «тугой», сосок уплощён → неглубокий захват, слабое опорожнение груди и сигнал «спроса» падает. Это описано и в исследованиях, и в протоколах ABM.
• Диуретики. Низкие дозы тиазидов обычно совместимы с ГВ, но высокие дозы (и особенно комбинирование с ограничением жидкостей/биндированием груди) могут подавлять лактацию; петлевые диуретики исторически применяли для супрессии в послеродовом. (В современных схемах короткий курс фуросемида для контроля АД не ухудшал ранние жалобы на ГВ, но за объёмом молока всё равно наблюдаем.)

Анемия
Анемия чаще “роняет” молоко косвенно — через усталость, недомогание и депрессию → реже и менее эффективно опорожняется грудь → задержка lactogenesis II и низкая выработка. Редко — через гормональный сбой после тяжёлого кровотечения.

Беременность
Высокие прогестерон и эстрогены «тормозят» действие пролактина и переключают грудь обратно на режим колострогенеза (молозива), поэтому объём зрелого молока падает, а вкус/состав меняются — старший ребёнок чаще сосёт меньше, что ещё сильнее снижает выработку. Это нормально и обратимо после родов, когда падают стероиды плаценты и снова запускается «приход» молока

• Стероиды беременности подавляют галактопоэз. Высокий прогестерон (и эстрогены) во время беременности блокируют эффекты пролактина в молочной железе, в т.ч. через подавление рецепторов и ключевых белков синтеза молока (α-лактальбумина, казеина, лактозы). Итог — секреция «взрослого» молока гаснет.
• Возврат к молозиву. В середине беременности запускается стадия I лактации: железа готовится, но из-за высоких стероидов полноценная секреция блокируется — выделяются лишь небольшие объёмы молозива. Потому у кормящих, забеременевших снова, объём зрелого молока обычно снижается по мере роста срокa.
• Меняется состав и падает потребление у старшего ребёнка. При кормлении во время беременности состав молока отличается от «обычного» (ниже углеводы/иначе макронутриенты), а в поздние сроки беременность ассоциирована со снижением потребления молока ребёнком и его прибавки — то есть стимуляция груди уменьшается, и выработка падает ещё сильнее.
• После родов объём восстанавливается. Резкое падение прогестерона/эстрогенов после отделения плаценты снимает «тормоз», и пролактин запускает секреторную активацию (lactogenesis II) — «приход молока».